馬曉寧

●研究報(bào)道

有氧間歇訓(xùn)練對(duì)心梗大鼠心肌線粒體呼吸功能的影響

馬曉寧

目的：觀察心梗大鼠8周有氧間歇訓(xùn)練后，心肌線粒體呼吸功能及電子傳遞鏈復(fù)合物酶活性變化，探討間歇訓(xùn)練對(duì)心肌能量代謝及線粒體呼吸功能影響。方法：成年雄性SD大鼠（6周齡）40只，造模后隨機(jī)分3組：假心梗組，心梗組，間歇訓(xùn)練組，10只/組。觀察心梗面積、血流動(dòng)力學(xué)，線粒體呼吸率、ROS、P/O及線粒體呼吸鏈復(fù)合物酶活性。結(jié)果：訓(xùn)練后，心梗面積減少12%；體重、心重及血壓與安靜組相比無(wú)顯著性變化；血流動(dòng)力學(xué)雖較安靜組有負(fù)性變化，與心梗組相比則有明顯改善；心肌線粒體RCR維持在較高水平；ROS顯著性低于心梗組；復(fù)合物Ⅰ與心梗組相比有極顯著性升高，復(fù)合物Ⅲ活性則有顯著性升高，復(fù)合物Ⅱ和Ⅳ活性無(wú)顯著性變化。結(jié)論：間歇訓(xùn)練有效維持線粒體膜結(jié)構(gòu)；復(fù)合物酶活性改變可能與ROS降低相關(guān)。

心梗；間歇訓(xùn)練；呼吸功能；活性氧；復(fù)合物酶活

缺血性心臟?。╥schemic heart diseases，IHD）因其高發(fā)病率、高死亡率，已經(jīng)成為危害人類健康的主要疾病之一。而急性心梗是直接導(dǎo)致缺血性心臟病發(fā)生重要原因。其直接導(dǎo)致局部血供不足，引起組織能量供給匱乏，造成細(xì)胞凋亡加速，最終引起組織壞死。所以，如何盡快恢復(fù)缺血心肌組織血液灌注、恢復(fù)能量供應(yīng)、遏制組織壞死是心肌缺血后治療首要任務(wù)。

然而，無(wú)論是直接恢復(fù)缺血區(qū)域血液再灌注，還是作為補(bǔ)救措施的冠脈側(cè)枝循環(huán)形成，其結(jié)果都會(huì)造成缺血再灌注（ischemia-reperfusion I/R）損傷。在缺血/再灌注過(guò)程中，線粒體作為能量合成的主要細(xì)胞器，則成為再灌注損傷的主要靶點(diǎn)。鈣超載是I/R損傷形成的主要原因之一。鈣超載（calcium overload）是指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。該損傷主要過(guò)程是：缺血使細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少，鈉泵活性降低造成細(xì)胞漿內(nèi)鈉含量增高；再灌注時(shí)缺血的細(xì)胞重新獲得氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)高Na+除激活鈉鉀泵外，還迅速激活Na+/Ca2+交換蛋白，以加速Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，同時(shí)將大量Ca2+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載。細(xì)胞內(nèi)鈣增多使肌漿網(wǎng)及線粒體消耗大量ATP；同時(shí)，線粒體內(nèi)的Ca2+離子與含磷酸根的化合物反應(yīng)形成磷酸鈣，干擾線粒體氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少，進(jìn)一步加重線粒體損傷。

對(duì)于I/R損傷的治療，目前研究主要集中在缺血預(yù)適應(yīng)和后適應(yīng)兩方面。而運(yùn)動(dòng)作為治療I/R損傷，主要運(yùn)用在預(yù)適應(yīng)領(lǐng)域，稱之為“運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)”；在缺血后領(lǐng)域，則尚未提出“運(yùn)動(dòng)后適應(yīng)”這一概念。近年來(lái)，隨著康復(fù)療法方式的不斷更新，出現(xiàn)了新的康復(fù)方法，有氧間歇訓(xùn)練（aerobic interval training，AIT）就是其中之一。其源于間歇訓(xùn)練法，其主要是對(duì)多次練習(xí)的間歇時(shí)間做出嚴(yán)格規(guī)定，使機(jī)體處于不完全恢復(fù)狀態(tài)下，反復(fù)進(jìn)行練習(xí)的訓(xùn)練方法。

近年來(lái)眾多研究表明，有氧間歇訓(xùn)練在治療眾多疾病，如二型糖尿病[1]、堵塞性肺病[2]、冠脈疾病[3]、心衰[4，5]等效果均優(yōu)于單一中等強(qiáng)度有氧訓(xùn)練，故本實(shí)驗(yàn)從有氧間歇訓(xùn)練在改善和提高急性心肌缺血心肌線粒體呼吸功能，改善心肌能量恢復(fù)角度對(duì)其保護(hù)作用做探討分析。

1 研究材料和方法

1.1 研究對(duì)象和動(dòng)物造模

6周齡雄性SD大鼠40只（購(gòu)自第四軍醫(yī)大學(xué)動(dòng)物中心）。體重160～180 g，分籠飼養(yǎng)，每籠10只，自由飲食，室溫23℃～25℃，濕度40%～60%，自然光照，自由飲食。

飼養(yǎng)1周，建立心梗模型，其中假心梗（開胸穿線而不結(jié)扎）10只，其余均為心梗模型（開胸結(jié)扎）。

1.2 運(yùn)動(dòng)方案

建模后，自主恢復(fù)1周。剔除死亡個(gè)體，隨機(jī)分成3組，每組10只：假心梗組（CON）；心梗組（MI）；心梗有氧間歇組（MI+ IT）。假心梗組和心梗安靜組不運(yùn)動(dòng)，間歇訓(xùn)練組訓(xùn)練方案為：適應(yīng)性訓(xùn)練（15 m/min，30 min/天，5天/周）1周后，以最大吸氧量的40%～50%熱身10 min，之后進(jìn)行間歇性大強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（75%～85%VO2max），速度為22 m/min，運(yùn)動(dòng)4 min；3 min 65%～75% VO2max，速度18～19 m/min，之后依次交替進(jìn)行，最后冷卻1 min結(jié)束訓(xùn)練。實(shí)驗(yàn)過(guò)程共進(jìn)行8周。

1.3 實(shí)驗(yàn)方法

1.3.1 心功能測(cè)定 按1 mL/200 g體重劑量腹腔注射20%烏拉坦溶液麻醉大鼠，行右頸動(dòng)脈插管，多功能電生理記錄儀（Powerlab/4 SP，AD Instruments，Australia）記錄主動(dòng)脈、左心室壓力曲線，測(cè)量左室舒張末壓（LVEDP）及±dp/dtmax。

1.3.2 線粒體制備及蛋白定量 利用差速離心法[6]提取心肌細(xì)胞線粒體。心功能指標(biāo)檢測(cè)完畢，迅速摘取心臟，取下心室肌組織，剪碎，置于0.3 mmol/L蔗糖、10 mmol/L咪唑（pH 7.4，4℃）溶液中，使用電動(dòng)玻璃勻漿器進(jìn)行研磨，組織勻漿液在4℃條件下使用低溫超速離心機(jī)800 g，離心10 min，棄沉淀，取上清液再次離心，4℃，10 000 g，離心20 min，沉淀物即為心肌線粒體。BCA試劑盒（碧云天）測(cè)定線粒體蛋白濃度。

1.3.3 線粒體呼吸功能測(cè)定 依據(jù)文獻(xiàn)方法[6－7]：氧電極（Hansatech，UK）法測(cè)定線粒體耗氧。反應(yīng)室溫度保持37℃，孵育線粒體取1 mg置反應(yīng)室中，加入37℃預(yù)熱測(cè)定介質(zhì)至反應(yīng)體2 mL。分別以琥珀酸（終濃度5 mmol/L）、蘋果酸和谷氨酸（終濃度均為2.5 mmol/L）為底物，測(cè)定無(wú)ADP耗氧速度（state4 respiration）及ADP（終濃度0.25 mmol/L）加入后的耗氧速度（state3 respiration）。計(jì)算：①Ⅲ態(tài)呼吸（加ADP后耗氧速率）及Ⅳ態(tài)呼吸（ADP耗盡后耗氧速率），即單位時(shí)間內(nèi)，每毫克線粒體蛋白所消耗掉的摩爾原子氧（nmol/min·mg－1蛋白）；②呼吸控制率（RCR）：ADP供給充分時(shí)，線粒體氧耗速率乏ADP耗盡時(shí)氧耗速率之比，RCR=Ⅲ/Ⅳ態(tài)呼吸；③磷氧比值：為反應(yīng)體系中加入ADP摩爾數(shù)與因此而消耗氧量摩爾原子數(shù)之比，磷氧比值=ADP/耗氧量。

1.3.4 線粒體呼吸鏈酶復(fù)合物 complex I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性測(cè)定Complex I測(cè)定依據(jù)Trounce等的方法[8]，測(cè)定混合液（10×buffer：0.5 mol/L Tris－HC1，1%BSA，10 μmol/L抗霉素A，3 mmol/KCN，0.5 mmol/L輔酶Q），線粒體終濃度20 μg/ml，DCPIP濃度2～100 μmol/L（DCPIP吸光系數(shù)為ε=21 mmol－1·cm－1·L），200 μmol/L NADH啟動(dòng)反應(yīng)，37℃600 nm掃描2 min，另以上述體系加入3 μmol/L魚藤酮作為測(cè)定空白。complexⅡ、Ⅲ、Ⅳ測(cè)定依據(jù)文獻(xiàn)[6]。

1.3.5 活性氧（ROS）測(cè)定 采用H2DCF－DA法[9]，用熒光測(cè)定熒光光譜儀檢測(cè)設(shè)定為488 nm（激發(fā)光）和525 nm（發(fā)射光）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

2.1 心肌梗死面積統(tǒng)計(jì)

結(jié)果顯示，訓(xùn)練后，心梗大鼠心肌梗死面積顯著性減?。ㄒ?jiàn)表1）。

注：與心梗組相比：*P＜0.01表示有極顯著性差異。

2.2 間歇訓(xùn)練對(duì)心梗后大鼠心臟功能指標(biāo)改變

由表2可知，心梗可以造成大鼠體重減輕，心臟代償性肥厚（心臟重量增加），降低血壓（收縮壓和舒張壓），減小左心室收縮末壓，增大舒張末壓，±dp/dtmax顯著性降低；間歇訓(xùn)練可以維持大鼠體重正常，保持血壓在正常水平，有效地維持左室收縮末壓，維持左室舒張末壓，對(duì)±dp/dtmax也有同樣效用，且均有顯著性差異P＜0.05。而對(duì)于心臟重量則無(wú)明顯影響。

注：用Bonferroni's post hoc檢驗(yàn)，進(jìn)行單因素方差分析各組之間差異的顯著性.*P＜0.05和**P＜0.01與安靜對(duì)照（CON）組；#P＜0.05和 ##P＜0.01與心梗（MI）組。

2.3 線粒體呼吸功能改變

圖1表明，心梗組與安靜組相比，3態(tài)呼吸水平極顯著性降低，而間歇訓(xùn)練組3態(tài)呼吸與安靜組雖有顯著性降低，但與心梗組相比卻有極顯著性升高。4態(tài)呼吸變化和3態(tài)相反。但心梗組RCR降低，而有氧間歇訓(xùn)練訓(xùn)練組則顯著性升高，提示其能有效地遏制線粒體呼吸功能降低作用。心梗間歇組RCR則有顯著性升高。P/O比值心梗組略有降低，但各組之間均無(wú)顯著性變化。

2.5 有氧間歇訓(xùn)練對(duì)線粒體呼吸鏈復(fù)合物的影響

圖2顯示，與安靜組相比，心梗組大鼠線粒體電子傳遞鏈復(fù)合物Ⅰ、Ⅲ酶活性有極顯著性降低（P＜0.01），復(fù)合物Ⅱ無(wú)顯著性變化（P＞0.05），復(fù)合物Ⅳ則有顯著性降低（P＜0.05）；間歇訓(xùn)練可極顯著性抑制復(fù)合物Ⅰ活性降低，顯著性升高由于心梗造成的復(fù)合物Ⅲ活性，但對(duì)于復(fù)合物Ⅱ、Ⅳ活性無(wú)顯著性影響（P＞0.05）。

2.6 有氧間歇訓(xùn)練對(duì)線粒體呼吸ROS水平影響

圖3顯示，心梗后心肌線粒體ROS水平極顯著性升高（P＜0.01）；AIT可以有效遏制這種升高趨勢(shì)（P＜0.05），但與對(duì)照組相比，其水平仍然處于一個(gè)較高水平（P＜0.05）。

3 討 論

本實(shí)驗(yàn)主要研究發(fā)現(xiàn)，（1）AIT可以有效對(duì)抗由于急性心肌缺血引起的心肌收縮功能下降；（2）首次研究證明AIT有效保護(hù)心肌組織，維持線粒體正常呼吸功能。（3）AIT抑制心肌缺血造成的ROS水平過(guò)度升高，減少ROS對(duì)由線粒體自身編碼的電子傳遞鏈復(fù)合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ酶活性的降低，對(duì)于維持電子傳遞活動(dòng)具有重要意義。因此，將從AIT對(duì)大鼠心臟線粒體功能保

護(hù)以及其內(nèi)在可能機(jī)制進(jìn)行討論。

注：CON為安靜對(duì)照組；MI為心梗組；AIT代表有氧間歇訓(xùn)練組。圖A：STATE 3表示線粒體三態(tài)呼吸；圖B：STATE 4表示線粒體四態(tài)呼吸；圖C：RCR表示三態(tài)/四態(tài)；圖D：P/O磷氧比值表示生成ATP與因此而消耗的氧原子比值。用Bonferroni's post hoc檢驗(yàn)進(jìn)行單因素方差分析各組之間差異的顯著性.*P＜0.05和 **P＜0.01與安靜對(duì)照（CON）組；#P＜0.05和 ##P＜0.01與 心梗（MI）組。

圖2 8周AIT跑臺(tái)訓(xùn)練對(duì)線粒體呼吸鏈復(fù)合物的影響Figure 2 8 weeks of AIT treadmill training on enzymes of mitochondrial respiratory chain complex

圖3 8周AIT跑臺(tái)訓(xùn)練后各組大鼠心肌線粒體活性氧（ROS）水平Figure 3 8 weeks of AIT treadmill training on ROS of heart mitochondria

3.1 間歇訓(xùn)練對(duì)大鼠心臟功能影響

實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，左前降支結(jié)扎后，造成心肌大面積缺血，梗死面積高達(dá)38%，間歇訓(xùn)練組心肌梗死面積則顯著性降低，達(dá)到26%，有效地逆轉(zhuǎn)了心肌缺血造成的組織壞死。

同時(shí)，由心功能指標(biāo)來(lái)看，間歇訓(xùn)練可以有效抑制心梗造成的大鼠體重減輕；較好的維持血壓（無(wú)論是收縮壓還是舒張壓），保持左心室收縮壓和舒張壓，可以糾正心肌缺血造成的±dp/dtmax病理狀態(tài)；心臟重量在心梗組和間歇訓(xùn)練組都有所增加，但無(wú)顯著性差異，但對(duì)血壓、左心室收縮壓均等心臟功能指標(biāo)卻存在顯著性差異，其形成原因可能是[10]，心梗安靜組大鼠心肌代償性肥厚，形成病理性心肌重構(gòu)，雖然重量增加但功能卻下降；間歇訓(xùn)練有效遏制病理性的心肌重塑的形成，抑制病理性心肌肥厚產(chǎn)生；同時(shí)，心肌纖維增粗，形成類似于所謂的“運(yùn)動(dòng)心臟[11，12]”，提高心功能。

3.2 間歇訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌細(xì)胞線粒體呼吸功能影響

線粒體膜結(jié)構(gòu)主要是磷脂，磷脂結(jié)構(gòu)及組成正常與否，直接影響線粒體結(jié)構(gòu)和功能。在存在自由基或缺血缺氧損傷時(shí)，磷脂極易降解，使膜脂質(zhì)組分發(fā)生改變，導(dǎo)致膜脂質(zhì)流動(dòng)性發(fā)生變化，最終影響到與膜結(jié)合的膜蛋白或膜酶活性，導(dǎo)致其生物膜功能障礙，造成氧化磷酸化過(guò)程解耦聯(lián)。

相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，心梗后，大鼠心室重構(gòu)早期心肌線粒體4態(tài)呼吸升高，3態(tài)呼吸、RCR、磷氧比值均顯著下降，其呼吸功能和氧化磷酸化能力明顯受損，這可能是急性心肌梗死后形成慢性心力衰竭的重要原因[13]。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，心梗8周后，心梗組大鼠3態(tài)呼吸顯著性降低，提示線粒體膜結(jié)構(gòu)有不同程度的損傷或溶解。4態(tài)呼吸處于較高水平，提示其耗氧功能降低，進(jìn)一步反映其膜結(jié)構(gòu)損傷，使氧化呼吸功能受阻，導(dǎo)致呼吸功能降低。間歇訓(xùn)練提高線粒體呼吸率，改善心功能，其可能機(jī)理為：心肌缺血后，間歇訓(xùn)練在大強(qiáng)度訓(xùn)練時(shí)加劇心肌缺血，而強(qiáng)度較小時(shí)，又使缺血心肌得到血液灌注，如此反復(fù)缺血-再灌注，其作用效果類似缺血后適應(yīng)[13]，激活體內(nèi)相關(guān)生存通路或相關(guān)活性物質(zhì)，增強(qiáng)心肌對(duì)缺血環(huán)境耐受性，改善心功能。相關(guān)研究表明后適應(yīng)改善不僅改善心功能，同時(shí)提高線粒體呼吸率[13]。

3.3 有氧間歇訓(xùn)練對(duì)線粒體呼吸鏈復(fù)合物酶活性和活性氧（ROS）影響

線粒體呼吸鏈（電子傳遞鏈）是位于線粒體內(nèi)膜上酶系，主要由4個(gè)酶復(fù)合體（complexⅠ，Ⅱ，Ⅲ，IV），細(xì)胞色素C，泛醌（輔酶Q，COQ）庫(kù)以及復(fù)合物V（H+-ATP酶）等組成。

線粒體呼吸鏈其基本功能是轉(zhuǎn)換底物氧化還原勢(shì)能為質(zhì)子電化學(xué)勢(shì)能，后者再轉(zhuǎn)化為ATP合成的高能磷酸鍵能。當(dāng)電子對(duì)連續(xù)地通過(guò)復(fù)合體Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ時(shí)，在這三個(gè)階段，其標(biāo)準(zhǔn)還原勢(shì)變化都能釋放出足夠自由能來(lái)形成ATP。復(fù)合體Ⅱ催化的氧化-還原反應(yīng)中，所釋放自由能不足以形成ATP，其作用是將FADH2的電子脫下并轉(zhuǎn)運(yùn)到電子傳遞鏈。由此可見(jiàn)，Co I，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ在能量代謝中起不同作用，其活性改變勢(shì)必影響能量代謝，而且功能變化都可以直接或間接反映線粒體呼吸功能變化。在正常生理狀態(tài)下，絕大部分的氧在線粒體內(nèi)被電子傳遞鏈傳遞來(lái)的電子還原為水，極小部分（3%~4%）氧被電子在傳遞過(guò)程中“漏出”的電子單價(jià)還原，從而形成超氧陰離子，成為細(xì)胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）主要來(lái)源，ROS主要以超氧陰離子（）、過(guò)氧化氫（H：O：）、羥自由基（OH·）等形式存在。生理?xiàng)l件下線粒體內(nèi)存在有效的抗氧化機(jī)制，自由基可被抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶等）和抗氧化物（如維生素C、維生素E等）清除[14，15]。但在某些病理狀態(tài)下，該系統(tǒng)平衡被打破，如心梗導(dǎo)致的缺血、缺氧等。

心梗導(dǎo)致心肌局部血液供應(yīng)不足，引起組織缺血缺氧，線粒體自身抗氧化系統(tǒng)不足以清除過(guò)多自由基。由于mtDNA缺乏組蛋白保護(hù)（游離，無(wú)內(nèi)含子），與氧化磷酸化場(chǎng)所（線粒體內(nèi)膜）相距甚近，復(fù)制快速且無(wú)校讀（proofreading）功能以及缺乏有效的DNA修復(fù)機(jī)制，所以mtDNA較易受自由基攻擊，氧化損傷而引起突變，其突變率是核DNA的10倍。

線粒體能量轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的功能性裝配依賴于核DNA（nDNA）和mtDNA的共同表達(dá)，盡管mtDNA只合成約10%的線粒體蛋白質(zhì)，但線粒體蛋白質(zhì)合成體系的產(chǎn)物均為呼吸鏈正常功能所必需。mtDNA包含有22個(gè)t RNA基因，2個(gè)rRNA基因，13個(gè)有關(guān)氧化磷酸化多肽編碼的基因，即復(fù)合物Ⅰ（NADH－CoQ還原酶）的ND1、ND2、ND3、ND4、ND4L、ND5和ND6，復(fù)合物Ⅲ（CoQ－細(xì)胞色素c還原酶）的細(xì)胞色素b，復(fù)合物Ⅳ（細(xì)胞色素c氧化酶）的CoⅠ、CoⅡ、CoⅢ，以及復(fù)合物Ⅴ（ATPase）的亞單位6和8（AbL）。所有這些亞單位都是呼吸鏈的組成成分，因而直接參與氧化磷酸化。mtDNA的rRNA和tRNA基因?yàn)榫€粒體蛋白合成提供結(jié)構(gòu)RNA，同時(shí)也是13種多肽表達(dá)所必需。急劇增多的氧自由基就能通過(guò)Fenton反應(yīng)導(dǎo)致電子傳遞鏈酶復(fù)合體內(nèi)的Fe－S中心失活，從而使線粒體能量合成出現(xiàn)障礙，呼吸鏈損傷可引起線粒體合成ATP功能發(fā)生障礙，造成線粒體及細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)、脂類及核酸的氧化，最終導(dǎo)致線粒體功能下降；同時(shí)，線粒體的功能障礙又可導(dǎo)致自由基產(chǎn)生增多，過(guò)多的氧自由基不能被及時(shí)清除，又可引起生物膜結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)和脂質(zhì)過(guò)氧化，損害線粒體膜的通透性，引起電子傳遞鏈活性的進(jìn)一步下降，進(jìn)而形成惡性循環(huán)，使氧自由基生成進(jìn)一步增加J[16]。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，心梗后，大鼠體內(nèi)ROS水平極顯著性上升（P＜0.01），這與相對(duì)應(yīng)的電子傳遞鏈復(fù)合物酶活的變化之間具有內(nèi)在一致性。復(fù)合物Ⅰ、Ⅲ活性極顯著性降低（P＜0.01），復(fù)合物Ⅳ活性顯著性降低（P＜0.05），造成該現(xiàn)象的原因可能是：由于復(fù)合物Ⅰ、Ⅲ、ⅣmtDNA和nDNA共同編碼，而mtDNA自身特殊性（見(jiàn)上），易于受到ROS攻擊，從而在蛋白編碼中容易出現(xiàn)缺失、錯(cuò)位等現(xiàn)象發(fā)生，損傷后可引起呼吸鏈有關(guān)蛋白質(zhì)亞單位的合成障礙，形成有缺陷的呼吸鏈，正常的線粒體數(shù)量減少，ATP合成下降，細(xì)胞所需的能量不足引起酶活性降低。對(duì)于復(fù)合物Ⅱ而言，其蛋白編碼完全由nDNA來(lái)完成，避免了在蛋白編碼階段遭受的損傷，所以其水平變化不明顯。

而氧間歇訓(xùn)練組大鼠，其ROS水平顯著性下降（P＜0.05），盡管與對(duì)照組相比還顯著性升高（P＜0.05）。其電子傳遞鏈復(fù)合物酶活性均有不同程度提高，其中以其復(fù)合物Ⅰ變化最為明顯（P＜0.01）；Ⅲ變化次之（P＜0.05），Ⅱ、Ⅳ基本沒(méi)變化（P＞0.05）。這可能與AIT有效降低組織內(nèi)ROS水平相關(guān)。然而，復(fù)合物I的7個(gè)亞單位和復(fù)合物Ⅳ的3個(gè)亞單位由mtDNA編碼，前者酶活極顯著性降低，而后者則無(wú)明顯變化，從理論上講，后者應(yīng)該存在部分mtDNA損傷，其活性會(huì)存在一定程度降低，而結(jié)果是雖然其活性有相當(dāng)降低，但無(wú)顯著性差異。這可能與其3個(gè)亞單位較少受到ROS攻擊，仍能提供合成正常復(fù)合物的肽段有關(guān)。

4總 結(jié)

間歇訓(xùn)練使線粒體呼吸功能得到改善，呼吸率RCR提高。其內(nèi)在保護(hù)機(jī)制可能是間歇訓(xùn)練模擬缺血后適應(yīng)，減少缺血心肌線粒體ROS水平，提高電子傳遞鏈復(fù)合物Ⅰ、Ⅲ酶活性，減小其對(duì)心肌線粒體損傷作用，維持線粒體膜的完整，提高呼吸功能，從而保護(hù)心肌。

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Influence of Aerobic Training on Mitochondrial Respiratory Function of Myocardial Infarction Rats

MA Xiaoning
（Dept.of PE，Nanyang Institute of Technology，Nanyang 473003，China）

Objective：To observe the myocardial mitochondrial respiratory function and the electron transport chain complex activity of myocardial infarction rats after 8 weeks of aerobic interval training，and explore the interval training on myocardial energy metabolism and mitochondrial respiratory function in rats.Methods：40 adult male SD rats（6 weeks），after the model randomly divided into 3 groups：sham MI group；myocardial infarction group；interval training group，10 rats in each group.Myocardial infarct size，hemodynamics，mitochondrial respiration，ROS，P/O and mitochondrial respiratory chain complex activity were observed.Results：After training，infarct size reduced by 12%；body weight，heart weight and blood pressure had no significant change compared with the quiet；quieter group were significantly improved compared with the MI group，although hemodynamic changes were negative；Mitochondrial RCR at a higher level；ROS significantly lower than the MI group；complexⅠwas significant increased compared with the MI group；activity of complexⅢsignificantly increased；complexⅡandⅣhad no significant change in activity.Conclusion：The interval training can effectively maintain the mitochondrial membrane structure；complex changes in activity may relate to the reduced ROS.

myocardial infarction；interval training；respiratory function；reactive oxygen species；complex activity

G 804.4

A

1005-0000（2010）06-0529-04

2010-08-23；

2010-10-26；錄用日期：2010-10-28

馬曉寧（1977-），男，河南南陽(yáng)人，講師，研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)與心血管研究。

南陽(yáng)理工學(xué)院體育教學(xué)部，河南南陽(yáng)473003。