華亞軍　劉　靜　凌　厲

摘要目的：研究新生兒全身炎癥反應(yīng)綜合征TNFα和IL-2變化，探討TNFα和IL-2與該綜合征預(yù)后的相關(guān)性。方法：將符合全身炎癥反應(yīng)綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)的72例新生兒患者，在入院后24h內(nèi)收集該綜合征所需資料，于第2天進(jìn)行TNFα和IL-2測定。分為TNFα及IL-2正常組與TNFα及IL-2明顯增高組，統(tǒng)計(jì)多器官功能障礙綜合征發(fā)生率及病死率；存活組與死亡組——統(tǒng)計(jì)兩組TNFα與IL-2水平變化。結(jié)果：TNFα與IL-2正常組及TNFα及IL-2明顯增高組多器官功能障礙綜合征的發(fā)生率及死亡率比較均有顯著性差異(P＜0.05)。存活組與死亡組TNFα與IL一2水平比較有顯著性差異(P＜0.05)。結(jié)論：TNFα與IL-2水平反映全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒的病情及預(yù)后，可作為判斷全身炎癥反應(yīng)綜合征預(yù)后簡易可靠的指標(biāo)之一。

關(guān)鍵詞新生兒全身炎癥反應(yīng)綜合征TNFα IL-2預(yù)后

中圖分類號：R72

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1006—1533(2009)07—0323—02

全身炎癥反應(yīng)綜合征是多器官功能障礙綜合征(MODS)的起點(diǎn)并貫穿其始終，直接影響患兒的預(yù)后。全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒在治療過程中常發(fā)生TNFα和IL-2增高。為探討TNFα和IL-2與疾病嚴(yán)重程度及其預(yù)后的關(guān)系，筆者對我科新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房2004年1月至2008年12月收治的72例全身反應(yīng)綜合征新生兒進(jìn)行分析探討。

1資料與方法

1.1一般資料

我院新生兒加強(qiáng)監(jiān)護(hù)病房2004年1月至2008年12月收治的全身炎癥反應(yīng)綜合征新生兒72例，其中男37例，女35例；胎齡30～42wk，其中早產(chǎn)兒5例，足月兒67例；入院時(shí)出生時(shí)間僅1h～27d，入院時(shí)體重1.5～4.5 kg。主要原發(fā)?。悍歉腥拘约膊?5例，其中，新生兒呼吸窘迫綜合征5例，中、重度新生兒缺氧缺血性腦病12例，新生兒顱內(nèi)出血8例；感染性疾病47例，其中，新生兒感染性肺炎29例，新生兒敗血癥11例，新生兒壞死性腸炎4例，化膿性腦膜炎3例。所有病例除外先天性佝僂病及原發(fā)肝腎疾病，能進(jìn)食者均系牛奶喂養(yǎng)。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

1)根據(jù)1996年第2屆世界兒科ICU大會上提出的新生兒全身炎癥反應(yīng)綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上者——體溫＞38℃或＜35.5℃；心率＞190次/min；呼吸＞60tt/min；白細(xì)胞>20×10⁹/L(＜5d者，白細(xì)胞＞35×10⁹/L)或<4×10⁹/L或桿狀核＞25％(＜5d者，桿狀核＞30％)。

1.3方法

對所有全身炎癥反應(yīng)綜合征新生兒均在入院后第一個(gè)24h內(nèi)收集所需資料，于第2天進(jìn)行血TNFα與IL-2測定，分為：1)TNFα與IL-2正常組及TNFα與IL-2明顯增高組——統(tǒng)計(jì)MODS的發(fā)生率及死亡率；2)存活組與死亡組——統(tǒng)計(jì)兩組TNFα和IL-2水平變化。血TNFα、IL-2檢測時(shí)，取血2.0mL加肝素抗凝，離心后用LISA法檢測，結(jié)果用BL680型酶標(biāo)儀讀取吸光值，繪標(biāo)準(zhǔn)曲線求相應(yīng)值。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均用SPSS10.O軟件包處理，計(jì)量結(jié)果以(x±s)，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)結(jié)果采用X²檢驗(yàn)，P＜0.05為有顯著性差異。

2結(jié)果

TNFα與IL－2正常組及TNFα與IL-2明顯增高組進(jìn)行比較，兩組MODS的發(fā)生率及死亡率有顯著性差異(P＜0.05)，見表1。

存活組與死亡組的比較：兩組TNFα和IL-2水平均有顯著性差異(P＜0.05)，見表2。

3討論

全身炎癥反應(yīng)綜合征是目前危重患兒死亡的主要病理因素，如果能早期預(yù)測并進(jìn)行有效的調(diào)控，阻止全身炎癥反應(yīng)綜合征向MODS發(fā)展，是降低MODS的發(fā)生，改善危重病患兒預(yù)后的關(guān)鍵。

近年來大量的體內(nèi)動物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ捅砻?，TNFα、IL-2均可誘導(dǎo)發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征或MODS，血中的TNFα、IL-2水平與MODS的發(fā)生及嚴(yán)重程度有著高度的相關(guān)性。有資料表明，TNFα是前炎癥細(xì)胞因子，具有廣泛生物學(xué)效應(yīng)，致病機(jī)理是能作用于多種細(xì)胞，作為誘導(dǎo)細(xì)胞反應(yīng)中的最初物質(zhì)，在細(xì)胞和亞細(xì)胞水平上激發(fā)一系列級聯(lián)反應(yīng)和(或)瀑布效應(yīng)?？梢哉T導(dǎo)IL-1β、IL-6等細(xì)胞因子的瀑布樣釋放。TNFα促進(jìn)炎癥部位白細(xì)胞的聚集和活化，釋放多種炎性介質(zhì)(血小板激活因子、一氧化氮、氧自由基)。TNFα水平升高，通過上調(diào)黏附分子(E-LAM-1、[CAM-1)對血管內(nèi)皮的作用，促使白細(xì)胞黏附和外滲，毛細(xì)血管滲漏及組織損害，對全身多器官、組織、細(xì)胞產(chǎn)生損害作用。TNFα下調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞血栓調(diào)理素表達(dá)，激活凝血系統(tǒng)，促進(jìn)微循環(huán)瘀血和血栓形成。

IL-6是單核細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的重要炎癥介質(zhì)之一，是炎癥反應(yīng)的主要誘導(dǎo)者，能促淋巴細(xì)胞分化，刺激肝細(xì)胞合成，催化和放大炎癥性反應(yīng)和毒性作用，造成組織細(xì)胞的損害，雖無疾病的特異性，但能直接反映各種類型損害的嚴(yán)重程度。國內(nèi)陳兵及浦踐一等亦證實(shí)，在組血中IL-6水平各時(shí)間段均明顯高于非組，是危重病預(yù)警非常有價(jià)值的參數(shù)，一般最早在發(fā)生24h內(nèi)開始升高。高濃度IL-6直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)免疫黏附、微血栓形成，抑制內(nèi)皮修復(fù)，使血管受損產(chǎn)生高通透狀態(tài)。IL-6改變細(xì)胞內(nèi)G蛋白活性并參與中性粒細(xì)胞(PMN)功能的上調(diào)。

在本研究中，TNFα與IL-2正常組及TNFα與IL-2明顯增高組MODS發(fā)生率及死亡率比較均有顯著性差異(P＜0.05)，存活組與死亡組TNFα與IL-2水平有顯著性差異(P＜0.05)。故TNFα與IL-2水平可作為預(yù)測新生兒危重癥預(yù)后的指標(biāo)之一。早期監(jiān)測TNFα與IL-2水平變化，早期干預(yù)治療，可以阻斷全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)展，從而改善該病患兒的預(yù)后。