盧柏春　文昌思　王　苓

[摘要]目的：探討高血壓合并急性腦梗死的臨床特點(diǎn)。方法：對(duì)244例高血壓合并急性心肌梗死進(jìn)行回顧性分析，就不同高血壓分級(jí)對(duì)腦梗死影響的特點(diǎn)，預(yù)后進(jìn)行比較。結(jié)果：隨著高血壓時(shí)間延長(zhǎng)和程度加重，腦梗死的損害程度加大，預(yù)后變差。結(jié)論：高血壓是腦梗死的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，適度控制腦梗死后血壓，抗凝是改善預(yù)后的重要方法。監(jiān)測(cè)脈壓變化及血壓波動(dòng)并有效降壓是減少腦梗死復(fù)發(fā)的重要手段。

[關(guān)鍵詞]高血壓；腦梗死；抗凝；脈壓

[中圖分類(lèi)號(hào)] R544 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1674-4721（2009）05（a）-０42－０2

腦血管病是我國(guó)老年人的死亡原因之一，而高血壓并發(fā)急性腦梗死是常見(jiàn)的腦血管病，占急性腦血管病的50%～60%，同時(shí)該病有很高的病死率及致殘率。為了解高血壓致腦梗死的臨床及治療特點(diǎn)，以便能采取相應(yīng)有效預(yù)防措施減少發(fā)病率，提高患者的生活質(zhì)量，從2004年4月～2008年8月總結(jié)244例高血壓伴腦梗死急診住院患者進(jìn)行總結(jié)分析，報(bào)道如下：

1資料與方法

1．1一般資料

患者總計(jì)244例，其中男143例，女101例，年齡43～84歲，平均（63.5±8.2）歲，合并有糖尿病75例，高血壓120例，冠心病142例，既往有腦卒中史43例，根據(jù)高血壓損害程度不同，分為高血壓Ⅰ級(jí)134例，Ⅱ級(jí)88例，Ⅲ級(jí)22例。全部腦梗死患者均為急性住院患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)，并均經(jīng)頭顱CT及（或）MRI證實(shí)。高血壓診斷及分級(jí)符合1999年世界衛(wèi)生組織和高血壓學(xué)會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)，并除外繼發(fā)性高血壓。對(duì)部分入院時(shí)出現(xiàn)血壓升高而既往無(wú)高血壓史的患者，不列入高血壓病組。

1.2損害部位及程度

根據(jù)頭顱CT（或）MRI將腦梗死分為3類(lèi)：①小片梗死：梗死灶直徑＜20 mm；②大片梗死：梗死灶直徑＞20 mm；③多灶梗死：2個(gè)或2個(gè)以上梗死灶。本組患者高血壓分級(jí)及損害部位見(jiàn)表1。既往有腦卒中史43例，高血壓Ⅱ級(jí)88例，Ⅲ級(jí)22例。

1.3治療

高血壓并腦梗死住院患者采用：①適當(dāng)降低血壓。由于高血壓是腦卒中的主要危險(xiǎn)因素之一，血壓過(guò)高可誘發(fā)腦出血、腦低氧和腦水腫，但血壓下降過(guò)快或過(guò)低，會(huì)引起腦部缺血或病灶面部加大，癥狀加重，若血壓185/105 mmHg以下不予處理；糾正收縮壓＞220 mmHg或舒張壓＞120 mmHg時(shí)則在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下使用硝普鈉等降壓至185/105 mmHg，并予維持；若血壓在185～220/105～120 mmHg時(shí)，則在保護(hù)心臟的情況下采取緩慢降壓；②迅速降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，防止腦疝的形成，一般予甘露醇、呋塞米靜脈注射治療；③增加腦血流，改善微循環(huán)，予復(fù)方丹參、葛根素等；④腦細(xì)胞活化藥物應(yīng)用，予ATP、輔酶A、燈盞花素、腦活素等；⑤抗血小板凝集，腸溶阿司匹林，潘生丁等；⑥積極預(yù)防并發(fā)癥，預(yù)防肺部感染，尿路感染等情況出現(xiàn)；⑦積極支持治療。

1.4預(yù)后標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，分6級(jí)，①基本治愈：病殘程度為0級(jí)；②顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少21分以上，且病殘程度為1～3級(jí)；③進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少8～20分；④無(wú)變化：功能缺損評(píng)分減少或增多不足8分，病殘5～6級(jí)；⑤惡化；⑥死亡。

2結(jié)果

高血壓的Ⅲ級(jí)分類(lèi)中預(yù)后情況見(jiàn)表2。

3討論

隨著生活水平的日益提高，高血壓的發(fā)病率漸趨升高，而高血壓作為腦血管意外發(fā)生的重要的因素之一，無(wú)論缺血性或出血性機(jī)率中均有獨(dú)立的、肯定的關(guān)系[1]。Kannel曾對(duì)高血壓患者進(jìn)行了18年隨訪，發(fā)現(xiàn)血壓超過(guò)160/95 mmHg而發(fā)展為腦卒中比血壓正常者高7倍。腦梗死在缺血性腦血管疾病中最常見(jiàn)，梗死造成腦缺血低氧，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷便失去其功能。而在腦梗死中，又以腔隙性腦梗死為最常見(jiàn)。腔隙性腦梗死是由于小動(dòng)脈閑塞所致的微栓塞，受累血管多在40～50 μm，梗死后所形成的腔隙直徑在0.5～1.5 mm，而以5 mm以下居多。從病理生理方面看，高血壓可引起全身小動(dòng)脈玻璃樣變，中層平滑肌細(xì)胞增殖，管壁增厚；同時(shí)長(zhǎng)期高血壓可促使脂質(zhì)增大，中動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，引起大、中動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致腦血管血栓形成或血栓栓塞。高血壓病程越快，腦梗死發(fā)作的機(jī)率越高。故高血壓應(yīng)引起人們的充分重視，平時(shí)需正視服藥控制。在本組患者中，244例中多未正規(guī)服用降壓藥或血壓控制不良。

腦梗死最常見(jiàn)的部位是基底節(jié)，這與基底節(jié)特殊的解剖結(jié)構(gòu)是分不開(kāi)的。在正常情況下，基底節(jié)區(qū)腦血流體積（CBV）是最小的，但腦血流量/腦血流體積比（CBF/CBV）高于皮質(zhì)，說(shuō)明基底節(jié)區(qū)在正常情況下灌注壓很高，易導(dǎo)致血管硬化或阻塞。而高血壓患者由于管腔狹窄，內(nèi)膜粗糙，進(jìn)一步加重梗死發(fā)生的可能性[2]。隨著高血壓患者持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)，出現(xiàn)了多灶性腦梗死的可能性也隨之加大，本組患者高血壓Ⅲ級(jí)發(fā)生多灶性腦梗死比例明顯大于Ⅰ、Ⅱ級(jí)，而病灶部位主要在基地節(jié)區(qū)。

慢性高血壓患者由于血管壁硬化，舒張功能變差，腦血管阻力比正常人高，所以保持一定的腦血流及腦灌注壓需要較正常為高的血液壓力，這通過(guò)小動(dòng)脈的收縮及舒張調(diào)節(jié)來(lái)完成。而長(zhǎng)期的血壓升高會(huì)導(dǎo)致高血壓患者自動(dòng)調(diào)節(jié)的上下限均上移，其結(jié)果必然是：①對(duì)高血壓耐受增強(qiáng)；②對(duì)低血壓耐受降低；③出現(xiàn)血管壁結(jié)構(gòu)的改變。所以在治療高血壓并發(fā)急性腦梗死患者過(guò)程中，血壓的有效控制特別值得重視。既要適當(dāng)降低過(guò)高血壓，防止腦水腫加重，又需避免因降壓過(guò)低或過(guò)快而導(dǎo)致腦灌注壓不足，進(jìn)一步加重腦梗死。近來(lái)有許多報(bào)道及相關(guān)調(diào)查顯示，當(dāng)腦梗死發(fā)生時(shí)，將收縮壓控制在160～200 mmHg，舒張壓在105～120 mmHg時(shí)，患者的死亡率最低[3]。賈恩志等[4]報(bào)道提示腦梗死合并高血壓患者除了收縮壓和舒張壓明顯升高外，胰島素敏感性較單純性腦梗死下降更明顯，導(dǎo)致血糖升高，且高血壓患者多伴有高血脂癥等其他病癥，故在治療過(guò)程中也需要注意多方面的調(diào)控,方能有效減輕腦梗死的病情和改善其預(yù)后。高血壓持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)和程度的加重必然導(dǎo)致全身各器官損害，也直接影響了患者的預(yù)后。本組患者中高血壓Ⅲ級(jí)預(yù)后明顯差于Ⅰ、Ⅱ級(jí)。對(duì)于已發(fā)生腦梗死的高血壓患者，長(zhǎng)期有效地控制血壓可以減少和預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)。

因此，患者應(yīng)長(zhǎng)期服用有效降壓藥，使血壓控制在正常范圍。隨著對(duì)高血壓病認(rèn)識(shí)的加深，晨峰現(xiàn)象和血壓晝夜節(jié)律消失越來(lái)越受到臨床醫(yī)生的關(guān)注，這兩種現(xiàn)象的出現(xiàn)預(yù)示著發(fā)生心腦血管事件[5]。因此根據(jù)異常血壓的時(shí)間分布調(diào)整加壓藥物種類(lèi)、劑量、掌握高血壓合并腦梗死患者血壓變化的特點(diǎn)，使血壓異常波動(dòng)程度減少，更好地控制血壓，對(duì)減少腦梗死復(fù)發(fā)，提高患者生活質(zhì)量有重要意義。本組患者中腦梗死復(fù)發(fā)的31例患者，均在腦梗死后未經(jīng)正規(guī)的降壓治療，這點(diǎn)值得特別重視。曹曉瓊[6]研究指出，在高血壓患者中，脈壓差是心腦血管疾病發(fā)生的死亡的獨(dú)立、危險(xiǎn)因素，其預(yù)測(cè)作用甚至大于收縮壓和舒張壓。寬脈壓增加了動(dòng)脈的牽拉，血管壁所受壓力增大，管壁彈性成分容易疲勞和斷裂，易使內(nèi)膜損傷導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和血栓性事件，因此，寬脈壓可反映血管硬度改變，可作為預(yù)測(cè)腦血管意外的一個(gè)指標(biāo)[7]。對(duì)高血壓患者脈壓明顯增高應(yīng)早期積極治療，盡早減少并發(fā)癥的發(fā)生。

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(收稿日期：2009-04-08)