方利華

[摘要] 目的 探討老年T2DM患者的24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖特點(diǎn)。方法 采用北京美高儀12NET動(dòng)態(tài)心電監(jiān)測(cè)系統(tǒng),攜帶式記錄盒,記錄12導(dǎo)24小時(shí)心電資料,結(jié)合患者監(jiān)測(cè)日志,分析ST段變化以及各種心律失常類(lèi)型。結(jié)果 60例患者有無(wú)癥狀心肌缺血發(fā)作38例,發(fā)作60陣次,有癥狀性缺血發(fā)作15陣次,室性心律失常25例,房性心律失常12例,房室傳導(dǎo)阻滯3例。結(jié)論 老年T2DM易發(fā)生無(wú)癥狀性心肌缺血及嚴(yán)重心律失常,常規(guī)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)可以早發(fā)現(xiàn),及時(shí)采取防治措施。

[關(guān)鍵詞] 老年T2DM;24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖

[中圖分類(lèi)號(hào)] R540.4+1[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1004-8650(2009)12-039-02

T2DM在我國(guó)的患病率逐年上升,它是心血管病、殘疾和死亡的主要危險(xiǎn)因素。T2DM是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,尤其高齡患者并發(fā)冠心病發(fā)病率高[1]。選擇我院年齡≥60歲的T2DM患者60例,對(duì)其24小時(shí)心電圖進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

所有患者為2007年9月-2009年3月本院門(mén)診及住院年齡≥60歲的T2DM患者60例,其中男38例,女22例,均符合1999年WHO糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。病程3個(gè)月-22年,所有患者均口服降糖藥或胰島素治療,血糖控制平穩(wěn)。無(wú)急性心梗,心力衰竭,合并高血壓30例,血壓控制滿(mǎn)意,所有患者常規(guī)心電圖檢測(cè)無(wú)心肌缺血及心律失常。

1.2方法

采用北京美高儀12.NET動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)系統(tǒng),攜帶式記錄盒,全信息連續(xù)記錄12導(dǎo)24小時(shí)心電資料,結(jié)合患者監(jiān)測(cè)日志,觀(guān)察ST的變化及心律失常的類(lèi)型。

1.3結(jié)果判斷標(biāo)準(zhǔn)

心肌缺血評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):等電位線(xiàn)在P-R段,有意義的缺血型ST段壓低為水平型或下斜型降低≥1mm,持續(xù)時(shí)間≥1分鐘,且兩次心肌缺血發(fā)作時(shí)間至少間隔1分鐘以上。有缺血性ST壓低,臨床無(wú)胸痛癥狀稱(chēng)無(wú)癥狀性心肌缺血,室性心律失常按lown氏標(biāo)準(zhǔn)分級(jí),房性心律失常分為房早、房速、房顫。

2結(jié)果

2.160例患者38例檢出無(wú)癥狀心肌缺血,缺血發(fā)作分別1-5陣次不等,心肌缺血發(fā)作時(shí)心率增快不明顯。

2.2 檢出各種心律失常類(lèi)型,室性心律失常25例,房性心律失常12例,傳導(dǎo)阻滯3例,其中共發(fā)作室早次數(shù)29314次。lown氏分級(jí)Ⅰ級(jí)2例,Ⅱ級(jí)2例,Ⅲ級(jí)5例,Ⅳ級(jí)10例,Ⅴ級(jí)6例,房早156次,房顫5次,房速8次,Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯2例,Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯1例。

3討論

心血管疾病是DM重要的并發(fā)癥和合并癥,有很多研究證明T2DM是冠心病的等危癥[2],特別是高齡T2DM患者病程長(zhǎng),大多并發(fā)高血壓、高血脂、高尿酸、肥胖等冠心病易患因素,這些心血管高危因素聚集在一起,相互協(xié)同,形成惡性循環(huán),更加促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生和發(fā)展[3,4]。糖尿病合并冠心病臨床表現(xiàn)往往很不典型,常以無(wú)癥狀性心肌缺血及無(wú)痛性心肌梗死以及各種心律失常出現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn),冠心病合并糖尿病患者無(wú)癥狀心肌缺血的發(fā)生率高達(dá)50%-60%[5]。糖尿病患者隨著代謝紊亂的不斷發(fā)展,全身微血管病變加重,心臟的小冠狀動(dòng)脈病變引起廣泛性心肌灶性缺血、壞死、纖維化,心臟自主神經(jīng)功能損害,調(diào)節(jié)機(jī)制減弱,心肌內(nèi)微血管病變,體內(nèi)內(nèi)源性物質(zhì)β內(nèi)啡肽濃度升高,造成痛閾增加也是2型糖尿病患者產(chǎn)生無(wú)痛性心肌缺血的可能原因。當(dāng)合并冠心病時(shí)上述損害進(jìn)一步加重,這種改變可降低心室肌的電穩(wěn)定性,而易致心律失常發(fā)生[6]。另外,糖尿病患者血鎂代謝異常,表現(xiàn)為鎂缺乏和低鎂血癥,胰島素分泌不足還可直接影響心肌細(xì)胞鉀代謝及心肌細(xì)胞的極化狀態(tài),使心肌細(xì)胞的應(yīng)激性增強(qiáng),致顫閾降低而導(dǎo)致心律失常發(fā)生率升高。

本文結(jié)果顯示老年T2DM患者常規(guī)心電圖心肌缺血、心律失常檢出率低,但通過(guò)24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀心肌缺血、心律失常發(fā)生率高,本資料也表明無(wú)癥狀心肌缺血發(fā)作時(shí)的心率無(wú)明顯增高,因此認(rèn)為無(wú)癥狀心肌缺血的發(fā)生并非完全心肌耗氧量增加所致,還可能與糖尿病造成冠狀動(dòng)脈供血減少引起供氧與需氧平衡失調(diào)有關(guān)。無(wú)癥狀心肌缺血與患者的預(yù)后及猝死存在因果關(guān)系,因此要受到臨床高度關(guān)注。對(duì)老年T2DM患者應(yīng)常規(guī)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心電變化,及早發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的心肌缺血和心律失常,采取相應(yīng)的防治措施,以防猝死的發(fā)生。

參考文獻(xiàn):

[1] 張素華.2型糖尿病與冠心病[J].遼寧實(shí)用糖尿病雜志,2001,9(4):2.

[2] 中國(guó)心臟調(diào)查組.中國(guó)住院冠心病患者糖代謝異常研究[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2006,1:7.

[3] Astrom AK,Jin D,Imamura T,et al.Chromosomal localization of three human genes encoding bone morphogenetic protein receptors[J].Mamm Genome,1999,10(3):299-302.

[4] Howe JR,Sayed MG,Ahmed AF,et al.The prevalence of MADH4 and BMPR1A mutations injuvenile polyposis and absence of BMPR2,BMPR1B,and ACVR1 mutations[J].Med Genet,2004,41(7):484-491.

[5] JUMA Imad.冠心病合并2型糖尿病患者的臨床及冠狀動(dòng)脈造影特點(diǎn)[J].中山大學(xué)學(xué)報(bào),2005,26(3):320-324.

[6] Schwartz PJ,La Rovere MT,Vanoli E.Autonomic nervous system and sudden cardiac death,Experimental basis and clinial observations for postmyoca ydial infarction risk statification[J].Circulation,1992,85(suppl 1):177.

(收稿日期2009-08-28)