張月娟　朱秀秀　陳　新　趙廷昌

摘要番茄細(xì)菌性斑點病是影響番茄產(chǎn)量和品質(zhì)的重要病害，Pseudomonas syringae pv.tomato(Pst)為其病原菌，其與番茄的互作系統(tǒng)是研究植物抗感病機理的典型模式系統(tǒng)。Pst存在2種無毒基因：avrPto和avrPtoB，它們編碼的蛋白質(zhì)均能與番茄抗性基因P￡0編碼的serThr蛋白激酶互作，符合Flor“基因?qū)颉睂W(xué)說。AvrPto和AvrPtoB在表達Pto的抗性植物中，與Pto互作，表現(xiàn)無毒功能，引發(fā)植物防御反應(yīng)；而在缺失Pto的感病植物中，它們具有毒性，促進細(xì)菌的生長。本文綜述了番茄細(xì)菌性斑點病菌無毒基因avrPto及avrPtoB的結(jié)構(gòu)特點及其功能，這有助于了解病原物與植物的互作機制，對認(rèn)識植物的感病性、抗病性以及植物防御反應(yīng)都具有重要意義。

關(guān)鍵詞無毒基因；抗病基因；植物防御反應(yīng)；過敏性壞死反應(yīng)

中圖分類號S 436.412.1

番茄是重要的經(jīng)濟作物，每年因病蟲危害，造成其大量減產(chǎn)。番茄細(xì)菌性斑點病是危害番茄生產(chǎn)的重要病害之一，為一種世界性病害，主要危害番茄的葉、莖、花、葉柄和果實。自1933年首次報道以來，在全球26個國家均有發(fā)現(xiàn)，我國也于1998年發(fā)現(xiàn)。據(jù)報道，該病可造成5％～75％的產(chǎn)量損失。該病的病原菌是丁香假單胞番茄致病變種Pseudo—monas syringae pv.tomato(Pst)。

Pst與番茄的互作系統(tǒng)是研究病原物與植物互作的典型模式系統(tǒng)，該系統(tǒng)的無毒基因(avirulencegene，avr)和抗病基因(resistence gene，R)符合Flor“基因?qū)颉睂W(xué)說。當(dāng)病原物中存在無毒基因avrPto或avrPtoB，寄主中存在并表達相應(yīng)抗病基因Pto時，無毒蛋白就會與抗病蛋白相識別，激活植物防御反應(yīng)系統(tǒng)，引起過敏性壞死反應(yīng)(hypersensi—tive reaction，HR)，從而抑制細(xì)菌的生長。

本文綜述了番茄細(xì)菌性斑點病無毒基因avrPto及avrPtoB的結(jié)構(gòu)特點及其功能，從無毒基因的角度闡述病原物與植物的互作機制，這對認(rèn)識植物的感病性、抗病性以及植物防御反應(yīng)都具有重要意義。

1病原菌Pseudomonas syringae pv. tomato

Pseudomonas syringae是農(nóng)業(yè)上重要的植物病原細(xì)菌，根據(jù)其宿主特異性，該菌可分為50多個致病變種Pst是其中的一個致病變種，該菌菌體短桿狀，直或稍彎，單細(xì)胞，大小為(0.1～1)μm×(1.5～4)μm，革蘭氏陰性，在含蔗糖的培養(yǎng)基上能產(chǎn)生綠色熒光，超過41℃不能生長。該菌株能夠侵染番茄和擬南芥。

Pseudomonas syringae pv.tomato DC3000是Pseudomonas syringae pv.tomato的模式種，2003年C.R.Buell等報道了它的全基因組序列，這是丁香假單胞菌屬中第一個被完全測序的菌株，此工作的完成為研究Pst的致病機理奠定了基礎(chǔ)。Pst存在2個小種：0號小種和1號小種，2個小種的區(qū)別在于它們對抗病番茄具有不同的毒力。在抗病番茄上接種Pst的0號小種，植物會產(chǎn)生HR反應(yīng)；而在抗病番茄上接種1號小種，Pst大量增殖，引起感病反應(yīng)。如果將O號小種或1號小種接種于不表達Pro的感病番茄植株上，它們都會引起番茄的感病反應(yīng)。

2無毒基因簡介

植物機體內(nèi)存在防御機制，當(dāng)植物受到病原菌侵襲時，能夠檢測到病原菌，從而延遲或抑制疾病的發(fā)生。植物的防御反應(yīng)包括兩種：一種是基礎(chǔ)防御反應(yīng)，包括細(xì)胞壁的加厚，防御相關(guān)蛋白的表達等；另一種是依賴于抗性蛋白的HR反應(yīng)，是指在抗病植物中存在抗病基因(R)，其表達的抗病蛋白(R蛋白)能夠識別病原菌Ⅲ型分泌系統(tǒng)(typeⅢse—cretion system，TTSS)的效應(yīng)因子，與之互作，從而激活植物防御反應(yīng)系統(tǒng)，引起過敏性壞死反應(yīng)(HR)，過敏性壞死反應(yīng)的主要表現(xiàn)就是引起侵染位點的局部快速的程序性壞死反應(yīng)(programed cell death，PCD)，從而抑制侵染位點病原菌的生長和擴展。

病原菌必須克服植物防御反應(yīng)，從中獲得營養(yǎng)得以增殖，才能夠使植物發(fā)病。很多革蘭氏陰性菌侵襲植物都需要TTSS，病原菌通過TTSS將效應(yīng)蛋白注入植物體內(nèi)，這些蛋白進入寄主細(xì)胞后，可以通過修飾或改變寄主的關(guān)鍵蛋白來促使植物發(fā)病。目前已鑒定了50多種可以進入寄主細(xì)胞的病原菌效應(yīng)蛋白，這些效應(yīng)蛋白進入寄主細(xì)胞后，修飾或改變寄主的關(guān)鍵蛋白以改變植物的生理狀態(tài)，抑制植物防御反應(yīng)，從而提高病原菌的生存適合度，最終導(dǎo)致其大量增殖，致使植物發(fā)病。TTSS中編碼Ⅲ型泌出通道的hrp(HR and patho—genicity)和hrc(HR and conserved)基因、編碼效應(yīng)蛋白的avr(avirulence)和hop(Hrp—dependent out protein，依賴hrp的泌出蛋白)基因，均決定著植物病原細(xì)菌在寄主和非寄主植物上的反應(yīng)。

無毒基因是病原菌的遺傳因子，其編碼產(chǎn)物能夠激發(fā)病原物與寄主特異性互作。病原物無毒基因與植物抗病基因產(chǎn)物之間相互作用導(dǎo)致產(chǎn)生的基因?qū)蚩剐允侵参锟共⌒缘闹匾问?。無毒基因(avr)被認(rèn)為是一類兩性效應(yīng)因子(bifunc—tional effector)，在決定病原細(xì)菌的無毒性和致病性兩方面均起作用：在含互補抗病基因植物中表現(xiàn)無毒效應(yīng)，而在不含互補抗病基因植物中顯示毒性效應(yīng)。雖然大部分無毒蛋白的功能至今還不清楚，但已探清一些無毒蛋白的氨基酸序列和已知蛋白序列同源，如avrBs3、pthA以及avrb6都具有NLS(nuclear localization signal)序列，將含有放射性標(biāo)記的基因嵌入到NLS區(qū)，能定位到細(xì)胞核中。這就表明，定位于細(xì)胞核對于發(fā)揮無毒基因功能是必要的。

Pst存在2種無毒基因：無毒基因avrPto和avrPtoB。這2種無毒基因均已克隆并獲得全序列，1992年從Pst的O號小種中克隆到無毒基因avrP-to，2002年又克隆到了無毒基因avrPtoB。avrPto和avrPtoB序列一致性很低，分別編碼具有18ku和59ku的蛋白質(zhì)。關(guān)于它們的功能，2005年N.C.Lin等構(gòu)建了DC3000△avrPto、△avrPtoB以及△avrPto△avrPtoB突變體，分別接種于感病番茄上，發(fā)現(xiàn)野生型DC3000引起的癥狀較單突變體的癥狀嚴(yán)重，單突變體的癥狀又較雙突變體嚴(yán)重，而菌群數(shù)量沒有差別。由此可見，avrPto和avrPtoB是Pseudomonas syringae pv.tomato DC3000上僅

有的無毒基因。

AvrPto—Pto和AvrPtoB—Pto符合Flor“基因?qū)颉睂W(xué)說。AvrPto和AvrPtoB通過TTSS進入到植物體中，在缺失Pto的感病番茄中，它們是毒性因子，能夠促進細(xì)菌的生長；在表達Pto的抗病番茄中，它們作為無毒因子，能夠引起宿主的HR反應(yīng)。Pto存在于抗病番茄中，編碼一個絲氨酸一蘇氨酸(Ser-Thr)的蛋白激酶，它能特異性的識別avrPto或avrPtoB編碼的無毒蛋白，激活植物防御反應(yīng)系統(tǒng)，從而引發(fā)植物的抗病反應(yīng)。

3無毒基因avrPto

3．1avrPto基因結(jié)構(gòu)特點

無毒基因avrPto存在于Pst O號小種中，于1992年首次分離。無毒基因avrPto編碼一個由164個氨基酸組成的18ku親水性蛋白質(zhì)，其N末端具有十四烷基結(jié)構(gòu)域和棕櫚酸鹽結(jié)構(gòu)域，這兩個結(jié)構(gòu)域能將蛋白定位并穩(wěn)定于植物細(xì)胞膜上。缺失．N末端十四烷基結(jié)構(gòu)域的AvrPto突變體G2A，不能將AvrPto定位于植物細(xì)胞膜上，也不能與Pto互作，從而不能引起基于Pto介導(dǎo)的抗病反應(yīng)。因此，推測無毒蛋白AvrPto在Pst的細(xì)胞質(zhì)中合成，通過TTSS進入到植物細(xì)胞中，在植物細(xì)胞膜上與Pto識別、互作、引起植物的抗病反應(yīng)。AvrP—to和其他無毒蛋白一樣，在GenBank和EMBL中沒有發(fā)現(xiàn)它的同源序列。

avrPto啟動子上游具有hrp基因簇，該基因簇位于-42至-34區(qū)域，能夠調(diào)節(jié)avrPto的表達，缺失突變-34區(qū)域能引起avrPto mRNA表達量急劇下降，因此該位點可能是轉(zhuǎn)錄因子的識別位點。-37至-31的核苷酸序列TGGAACC，除了存在于avrPto的上游以外，也存在于其他很多無毒基因的上游，例如，avrPph3、avrB、avrC、avrD、avrRpt2以及hrpAB、hrpF、hrpS。但是，還沒有直接的試驗結(jié)果證明該位點是轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合位點。

分析AvrPto—Pto互作的晶體結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)AvrPto—Pro的互作依賴于AvrPto的一端的螺旋束和GINP結(jié)構(gòu)域(Gly-Ile-Asn-Pro)，它們分別能夠與Pro蛋白激酶的P-1環(huán)和P+1環(huán)結(jié)合。

3．2avrPto的無毒功能

avrPto在表達Pto的抗病番茄上具有無毒功能，在缺失Pto的感病番茄上具有毒性功能。將Pst1號小種接種于表達Pto的抗病番茄中，引起寄主的HR反應(yīng)；將avrPto采用農(nóng)桿菌的方法轉(zhuǎn)化到表達Pto的Nicotiana tabacum和N.benthami—aria的葉片中，能夠引起煙草的HR反應(yīng)。說明AvrPto是一個能夠單獨起作用無毒因子，番茄Pto基因家族的成員能夠直接或間接地識別它，引起抗病反應(yīng)。

1996年Tang等通過酵母雙雜交系統(tǒng)分析AvrP—to和Pto是否能直接互作，結(jié)果表明，AvrPto能與Pto發(fā)生高度特異性互作，而與Pto基因家族的其他成員不能互作。迄今為止，通過純化的蛋白還不能證明AvrPto和Pto能否在體外互作，因此還不能證明是否有其他宿主蛋白參與互作。后續(xù)的研究發(fā)現(xiàn)要激活植物抗性，除了需要AvrPto和Pto外，還需要富含亮氨酸重復(fù)(leucine-rich repeat，LRR)的Prf蛋白、F—box蛋白SGTl以及HSP90。

為了研究AvrPto—Pto互作機制，Shan等構(gòu)建了AvrPto的多個突變體，發(fā)現(xiàn)AvrPto的164個氨基酸并不都是與Pto互作所必需的。Lin等構(gòu)建重組AvrPto蛋白，即第1～9個氨基酸包含十四烷基化結(jié)構(gòu)域和十六酰基化結(jié)構(gòu)域和部分AvrPto蛋白(29～133)組成融合蛋白，通過農(nóng)桿菌方法轉(zhuǎn)化到表達Pro基因的抗性番茄中，發(fā)現(xiàn)仍然能夠引起HR反應(yīng)；去掉N末端的30個氨基酸以及C末端的40個氨基酸也不影響AvrPto與Pto在酵母雙雜交系統(tǒng)中的互作，說明AvrPto的N末端和C末端并不是AvrPto—Pto互作所必需的；點突變AvrPto蛋白164個氨基酸中的60個不影響其與Pto的互作。

一直以來，人們認(rèn)為AvrPto與Pro互作激活了Pto的激酶活性，然而，最近研究AvrPto—Pto復(fù)合體的晶體結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，AvrPto—Pto互作并沒有改變Pto激酶活性，而是激活了Prf的活性。在缺失AvrPto時，Pto激酶上的β-1與P+1環(huán)能夠抑制Prf活性，從而抑制其介導(dǎo)的抗性反應(yīng)；一旦AvrPto與Pto互作，Pro激酶上的β－1和P+1就會和AvrPto上的螺旋束以及GINP結(jié)構(gòu)域(Gly-Ile—Asn-Pro)互作，從而改變了Pto與Prf原有的互作方式，激活Prf，引起Prf介導(dǎo)的抗病反應(yīng)。

研究還發(fā)現(xiàn)AvrPto有2個顯著的結(jié)構(gòu)域，其中由S94、I96和G99所編碼AvrPto的結(jié)構(gòu)域?qū)τ谧R別Pto蛋白中N145、P146、S147和S153編碼的結(jié)構(gòu)域很重要，它們可能參與AvrPto—Pto互作。

3．3avrPto的其他功能

AvrPto除了能夠和Pto互作，引發(fā)Pto介導(dǎo)的抗病反應(yīng)之外，還能夠抑制番茄上非寄主病原菌引起的HR反應(yīng)。Pseudomonas syringae pv.tomatoTl是N.benthamiana的非寄主病原菌，它能夠在N．bentharniana上引起HR反應(yīng)。然而在此植株上如果同時接種Pseudomonas syringae pv.tomato T1和P.s.pv.tomato DC3000時，這種壞死反應(yīng)就會被延遲；對AvrPto的突變體研究發(fā)現(xiàn)，AvrPto的某些結(jié)構(gòu)域?qū)τ谝种芇CD是必須的，如G2A，P146L以及N末端的12個氨基酸。因此，抑制宿主PCD反應(yīng)是成功侵染宿主植物的策略之一。

4無毒基因avrPtoB

avrPtoB廣泛存在于植物病原細(xì)菌各菌屬中，包括假單胞菌屬(Pseudornonas)、黃單胞菌屬(Xan—thornonas)、雷爾氏菌屬(Ralstonia)和歐文氏菌屬(Erwinia)。無毒蛋白AvrPtoB一方面在感病植株中能夠增加細(xì)菌的毒性，抑制番茄免疫反應(yīng)及PCD，促進細(xì)菌的生長；另一方面在抗病植物中，AvrPtoB通過Ⅲ型分泌系統(tǒng)進入植物細(xì)胞，與抗性蛋白Pto互作，引發(fā)HR反應(yīng)。

4．1avrPtoB的發(fā)現(xiàn)

avrPtoB是偶然發(fā)現(xiàn)的，在研究avrPto時，將avrPto的缺失突變菌株接種于表達Pto的抗病番茄中，結(jié)果發(fā)現(xiàn)仍然存在HR反應(yīng)。這就表明在丁香假單胞菌中可能存在第2個無毒基因，它和avrPto一樣，能夠與Pto互作，引起抗性反應(yīng)。為

了分離出該基因，Kim等利用酵母雙雜交系統(tǒng)，以Pto蛋白為誘餌，在P.s.pv.tomato DC3000的文庫中篩選和Pto互作的基因，進而找到了avrPtoB。進一步研究證明AvrPto和AvrPtoB都是引起Pto介導(dǎo)的植物抗病的效應(yīng)因子。

4．2avrPtoB的結(jié)構(gòu)特點

avrPtoB編碼一個59ku的蛋白質(zhì)，該蛋白是一個組成性的蛋白質(zhì)，可以分為N末端和C末端兩部分(圖1)，Abranmovitch等構(gòu)建了僅包括N端1～308個氨基酸序列的AvrPtoB C末端缺失突變體，發(fā)現(xiàn)該突變體能夠在酵母雙雜交系統(tǒng)中與Pto互作，并能引起N.bentharniana的HR反應(yīng)。由此可見，AvrPtoB的N端是其與Pto互作所必需的。AvrPtoB的C端(308～533)具有CDS(celldeath suppressor)的活性，能夠抑制寄主植物的PCD反應(yīng)。同時其還具有的GINP結(jié)構(gòu)域，雖然對于AvrPtoB—Pto的互作沒有影響，但會影響Pto引起的HR反應(yīng)。Kim等構(gòu)建GINP位點突變體發(fā)現(xiàn)，AvrPtoB C末端的44個氨基酸對于抑制細(xì)胞程序性壞死反應(yīng)是必須的，當(dāng)突變該44個氨基酸，AvrPtoB突變體就會引起，N.bentharniana上的程序性壞死反應(yīng)，這種PCD反應(yīng)的獲得表明AvrPtoB的CDS活性能夠抑制Pto引起的PCD反應(yīng)。

4．3avrPtoB的分類地位

avrPtoB與virPphA是同源基因，它們同屬于HopAB基因家族的不同亞族群，其核酸有70％的序列一致性，氨基酸有52％的一致性。HopAB基因家族包括3個亞組群HopABl、HopAB2和HopAB3，分別代表基因virPphA、avrPtoB和hop-PrnaL。其中，virPphA是P.syringae pv.phaseolicola(Pph)的毒性基因。

4．4avrPtoB的功能

在抗病番茄中，AvrPtoB像AvrPto一樣，在Prf存在的情況下，能夠和抗病蛋白Pto互作，引起HR反應(yīng)。

在感病番茄中，AvrPtoB是PCD的抑制因子，能夠抑制PCD反應(yīng)，促進細(xì)菌的生長。研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)化AvrPto和Pto到N.benthamiana中，能夠引起HR反應(yīng)；因此，人們推測當(dāng)AvrPtoB和Pto在N.benthamiana中共表達的時候，也應(yīng)該能夠看到HR反應(yīng)，然而結(jié)果卻發(fā)現(xiàn)，AvrPtoB和Pto共表達時沒有發(fā)現(xiàn)基于HR的PCD反應(yīng)，而是引起感病反應(yīng)。前人研究發(fā)現(xiàn)avrPtoB的同源基因vir—PphA能夠抑制基于HR的PCD反應(yīng)。因此推測avrPtoB也具有此功能，即Pto識別AvrPtoB，而AvrPtoB抑制PCD反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，AvrPtoB不僅抑制Pto介導(dǎo)的PCD，還抑制抗病蛋白Cf9和小鼠蛋白Bax介導(dǎo)的PCD以及酵母的PCD。由此可見，AvrPtoB可能作用于真核生物PCD的一個保守因子，從而抑制PCD反應(yīng)。

AvrPtoB N端的307個氨基酸具有識別Pto和介導(dǎo)Pto抗病的功能，C末端具有CDS活性，該CDS活性與病原菌致病性有關(guān)。RG-ptoll是Pto基因突變的番茄品種，當(dāng)接種野生型DC3000至RG-ptoll，能夠引起番茄細(xì)菌性斑點病。DC3000：rout5是C末端缺失的avrPtoB突變體，接種其到RG-ptoll的植株上，卻引起HR反應(yīng)。當(dāng)轉(zhuǎn)入含有完整avrPtoB的質(zhì)粒到該突變體中，就會恢復(fù)DC3000：mut5對RG-ptoll的致病性。由此可見，AvrPtoB的CDS活性的喪失會令宿主獲得對Pst DC3000的免疫性，而重新獲得CDS活性又會使宿主感病。因此，CDS的活性與病原菌的致病性有關(guān)，AvrPtoB的C末端能夠抑制基于HR的PCD反應(yīng)。

基于以上實驗現(xiàn)象，推測AvrPtoB的CDS區(qū)可能和另一個隱性抗病基因Rsb(resistenee sup—pressed by the AvrPtoB C-terminus)互作，Rsb基因還可能是Pto基因家族成員之一。因此，avrP—toB能夠識別2個抗病基因：Pto和Rsb。在表達Pto和Rsb的番茄中，還可能存在一個T因子，該因子能夠增強AvrPtoB—Pto或AvrPtoB—Rsb引起的免疫反應(yīng)，抑制CDS活性。所推測的作用機制如下：a.存在T因子的情況下，R蛋白雖然識別AvrP—toB的CDS區(qū)，但是T因子和R蛋白能夠聯(lián)合抑制AvrPtoB的CDS活性，從而引起HR反應(yīng)。如：在存在T因子、表達Pto和Rsb的抗病番茄中，T因子和Pto能夠抑制AvrPtoB的CDS活性，從而引起基于HR的PCD反應(yīng)．b.缺失T因子的情況下，R蛋白能夠識別CDS區(qū)，同時CDS抑制了R蛋白介導(dǎo)的PCD反應(yīng)。如：N.benthamiana表達Pto和Rsb卻缺失T因子，不能抑制CDS活性，因而AvrPtoB抑制Pto和Rsb介導(dǎo)的基于HR的PCD反應(yīng)，使煙草感病；c.存在T因子卻缺失R蛋白的情況下，T因子不能和R蛋白一起抑制CDS因子的CDS活性，因而CDS因子抑制其他因子引起的HR反應(yīng)。如：RG-ptoll不能正確表達Pto，而抑制AvrPtoB的CDS活性需要T因子和Pto的共同作用，因而AvrPtoB的CDS活性能夠抑制Rsb介導(dǎo)的PCD反應(yīng)，使植物感病。

5無毒基因avrPto和avrPtoB區(qū)別

雖然avrPto和avrPtoB都是Pst的無毒基因，但是無論從核苷酸水平還是氨基酸水平它們都具有很大差異。avrPto僅在假單胞屬中發(fā)現(xiàn)，而avrP—toB廣泛存在于4個屬中；avrPto編碼18ku蛋白質(zhì)，而avrPtoB編碼59ku的蛋白質(zhì)；它們雖然在蛋白質(zhì)的N末端和C末端序列具有相似性，但是AvrPtoB的N端缺乏十四烷基結(jié)構(gòu)域。

AvrPto和AvrPtoB在感病植物上引起的癥狀不盡相同，AvrPtoB在感病番茄或者是煙草上，不能夠引起嚴(yán)重的泛黃和壞死，而AvrPto可以。因此，AvrPto和AvrPtoB雖然都作為毒性因子，它們的靶標(biāo)卻可能不同?？梢钥闯觯珹vrPto和AvrPtoB都能夠與Pto互作，但是它們可能還需要其他一些不同的宿主蛋白參與下游細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。

AvrPto—Pto互作方式和AvrPtoB—Pto互作方式相似，但是也存在不同之處，研究發(fā)現(xiàn)構(gòu)建的2個Pro突變體能夠破壞AvrPtoB—Pto的互作，但是卻不能破壞AvrPto—Pto的互作，這就表明2個無毒蛋白與Pto的結(jié)合位點不同。

AvrPto和AvrPtoB都存在GINP的保守結(jié)構(gòu)域，但是功能可能不同。AvrPto蛋白的GINP結(jié)構(gòu)域位于親水性的Ω環(huán)上，可能參與AvrPto—Pto互作，突變AvrPto的GINP結(jié)構(gòu)域，就會破壞其與Pto的互作。然而，AvrPtoB的GINP結(jié)構(gòu)域不參與AvrPtoB—Pto互作，卻可能參與Pto介導(dǎo)的HR反應(yīng)，AvrPtoB的GINP突變體使AvrPtoB—Pto互作能力減弱，但不會完全破壞其互作。

6結(jié)束語

AvrPto和AvrPtoB都能夠在Pto表達的抗病番茄中引起HR反應(yīng)，AvrPto能夠抑制非宿主病原菌引起的HR反應(yīng)，AvrPtoB在Pto缺失的番茄中，能夠抑制PCD反應(yīng)?？梢?，它們同時具有無毒功能和毒性功能，在表達Pto的植物中，表現(xiàn)無毒功能，與Pto互作，引發(fā)植物防御反應(yīng)；而在缺失Pto的植物中，具有毒性功能，促進細(xì)菌的生長。

對無毒基因的研究不僅可以了解抗病基因作用過程中信號識別與傳導(dǎo)，了解病原物與植物的互作機制，同時還對認(rèn)識植物的感病性，抗病性以及植物防御反應(yīng)都具有重要意義。