尚美生　任　莉　喬中東　趙榮瑞

摘要：目的通過觀察睪酮對培養(yǎng)血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)AT₁R mRNA表達(dá)的影響，并尋求探索其潛在的分子機(jī)制，為臨床干預(yù)提供實驗依據(jù)。方法分別用睪酮及其特異性受體拮抗劑對培養(yǎng)血管平滑肌細(xì)胞行不同時間、不同濃度的處理，用RT-PCR對AT₁R mRNA進(jìn)行半定量分析，Western-blot對其相應(yīng)的蛋白進(jìn)行測定。結(jié)果睪酮對VSMCsA丁lR的影響呈現(xiàn)明顯的時間和濃度依賴性，4h時達(dá)到最大值為(40．2±5．3)％；其濃度為10^-3M時，達(dá)到最大值(52．0±6．3)％；睪酮可以引起AT₁R mRNA蛋白的明顯上調(diào)，4h時達(dá)到最大值(104．6±1．6)％；與對照組比較睪酮受體拮抗劑對AT₁R mRNA無影響(P>0．05)；睪酮介導(dǎo)的AT₁RmRNA的上調(diào)只能被絲裂原激活蛋白酶P42／44抑制劑PD98059所抑制，提示睪酮可能通過介導(dǎo)P42／44 MAP途徑而影響AT₁R的基因表達(dá)。結(jié)論。辛酮可以上調(diào)VSMCs的AT₁R mRNA，它的特征表現(xiàn)為時間和濃度依賴性，其最大上調(diào)作用發(fā)生于4h時，最大作用的濃度為10^-3M，睪酮上調(diào)AT₁R mRNA的機(jī)制可能是睪酮與其特異的受體結(jié)合后激活了MAPK 42／44途徑所致，

關(guān)鍵詞：動脈粥樣硬化；平滑肌細(xì)胞；睪酮；AT₁受體

中圖分類號：R392．5R285．5

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1672—1349(2005)12—1076—03